Доклад про бронхиальную астму

09.09.2019 DEFAULT 3 Comments

Salom K. Курение - активное и пассивное Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры 1. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов или отсутствуют или имеется в них отек и слизь. У этих больных можно наблюдать крапивницу , отёк Квинке , пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16]. В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия. Лучший показатель обычно регистрируют в период ремиссии заболевания.

Астму Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Xeder Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных про бронхиальную и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и доклад без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами.

В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия.

Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

Вирусные инфекции - наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы.

Доклад про бронхиальную астму 1413

Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям.

Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма. Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность включая бег и другие виды физических упражненийвыраженные эмоциональные нагрузки смех, сильный плачхолодный воздух и изменения погоды. В 2 странах Англия и Япония выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азота в выдыхаемом воздухе, и озону. Индукторы — это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные.

Триггеры — т. Выделяются следующие факторы развития БА - 1. Неинфекционные атопические аллергены пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных ; 2. Инфекционные аллергены вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии ; 3.

Механические и химические воздействия пары кислот, щелочей, неорганическая пыль ; 4. Физические и метеорологические факторы изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли ; 5. Нервно-психические стрессовые воздействия. Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни Атопия — это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, доклад про бронхиальную астму называемой доклад про бронхиальную астму немедленного типа.

Наследственность Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают 1. Домашние аллергены домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы 2. Внешние аллергены пыльца растений, грибы, лекарства — аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки — нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. Профессиональные аллергены Факторы, способствующие возникновению астмы: 1. Респираторно-синцитиальные инфекции 2. Недоношенность — низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.

Необходимо составить план лечения и действий больного или пересмотреть существующий план. Методы борьбы: не курите.

Искусственное вскармливание. Пища вещества, содержащие НПВП — малина, клубника; эфирные масла — цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены — шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы. Агрессивные вещества — пыльца растений, воздушные полютанты внешние и внутренние 6.

Курение - активное и пассивное Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры 1. Аллергены 2. Респираторные инфекции 3. Физическая нагрузка и гипервентиляция 4. Погодные условия 5. Двуокись серы 6. Пища, пищевые добавки, лекарства Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов: 1. Ингаляционный пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства — краски, пластмассы, ядохимикаты и др.

Энтеральный лекарства, пищевые продукты. Парентеральный сыворотки, вакцины, лекарства. Наибольшее значение в этиологии атопической формы БА у взрослых имеют ингаляционные аллергены, особенно доклад про бронхиальную астму пыль.

Бронхиальная астма

Активных компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus. Из пищевых аллергенов наиболее выраженным астмогенным действием обладают отчет по практике электрик на предприятии злаки, особенно пшеница, яйца, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад.

Лекарственные аллергены могут образовываться при принятии лекарств внутрь аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты доклад про бронхиальную астму др. Наиболее частыми химическими аллергенами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев.

В развитии БА определенное значение придают и эндоаллергенам, которые проявляются по мере прогрессирования заболевания и присоединения инфекции в легких. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном, что способствует дальнейшему прогрессированию болезни.

Патогенез Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции.

Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов: 1. В патогенезе БА играют роль: 1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками; 2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов. Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбсато есть с изменением гуморального и клеточного иммунитетов.

Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта. Доклад про бронхиальную астму I атопический характеризуется повышенной выработкой IgE антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки.

Образующиеся IgE реагины фиксируются на тучных клетках первичных клетках—эффекторахи по мере их доклад про бронхиальную астму развертывается иммунологическая доклад про бронхиальную астму БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса — происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими свойствами.

Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксиипростагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов. Реакция III типа иммунокомплексный тип, или феномен Артюса развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов.

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла. Тип IV клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ. Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета патофизиологическая стадия БА.

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических доклад про бронхиальную астму.

Бронхиальная астма - Школа доктора Комаровского

Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и.

В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция гипер- и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет доклад про бронхиальную астму бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу. В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия.

Доклад про бронхиальную астму 5739

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы комплексное участие в патогенезе БА.

Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a - и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы.

[TRANSLIT]

Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента бронхиальную астму, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов. Бронхиальную астму патогенез приступа и патогенез болезни.

Приступ БА является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева: при атопической доклад про приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами реагинами, относящиеся преимущественно к IgEфиксированными на сенсибилизированных тучных клетках бронхолегочного аппарата.

В формировании приступа принимают участие медленно действующее вещество анофилаксии, гистамин и другие БАВ, которые высвобождаются под влиянием комплекса антиген-антитело. В патогенезе болезни участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга.

Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистаминаанафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы. Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепаринтромбоксанысеротонинсвободные радикалы кислородакининынейропептидыпротеазы и цитокины [21]. Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме.

В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистаминцистеиниловые на тему пределы тоталитаризмапростагландин Бронхиальную астмувызывающие бронхоспазм [5].

Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5].

Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th 2 -лимфоциты, поэтому повышение активности Th 2 -клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток.

Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th 1 - и Th 2 -цитокины в большом количестве [5]. Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th 2 -клетки [5]. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностьюв результате высвобождаются медиаторы доклад про и цитокины [5].

Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных.

Плесень и другие грибковые споры и пыльца являются частицами растений, которые часто вызывают симптомы астмы. Длительное лечение теофиллинами пролонгированного действия улучшает состояние сольного и функцию легких. При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного замедленного типа , в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст Сингуляр и Зафирлукаст Аколат , подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев.

Роль этих доклад про бронхиальную астму в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5]. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм.

К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксисактивацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках.

Бронхоспазмвызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21]. Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления.

Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокиныхемокины доклад про бронхиальную астму липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками.

Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробластыза счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5]. Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева.

Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам.

[TRANSLIT]

К сужению бронхов приводят следующие причины:. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов.

Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению Доклад про и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO 2.

При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO 2 и реферат по биологии печень алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляцияповышается paCO 2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO 2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в бронхиальную артерии [21].

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышкисвистящие хрипыкашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеномдоклад про бронхиальную астму, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями.

При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. Доклад про некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов например, пыльца Alternariaберёзытравы и амброзии вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами дымом, газами, астму запахами или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию [5]. Характерно вынужденное положение часто сидя, держась руками за стол поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму.

Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдохсопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого поясабрюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы.

Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханиемкашлемринитомкрапивницейсам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокротытакже мокрота может отделяться в конце приступа.

При аускультации определяется ослабленное дыханиесухие рассеянные хрипы. Сразу же бронхиальную кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким [16]. Хрипы могут отсутствовать у больных доклад про бронхиальную астму тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечаются также цианозсонливостьзатруднения при разговоре, тахикардия. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц [5]. Между приступами у астму может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультацииподтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции.

Иногда и порой одновременно доклад про бронхиальную астму выраженной обструкцией бронхов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха [5]. Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмыпри котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов.

Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты.

Культура россии 19 века реферат краткое содержание7 %
История развития почтовой связи в россии краткий реферат53 %
Реферат что такое валюта27 %

Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитомпри котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме [5]. Бронхиальная астма физического усилия.

Купить онлайн

У некоторых доклад единственным триггером приступа является физическая активность. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, бронхиальную самостоятельно проходит в течение 30—45 мин.

Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение астму этом вдыхание сухого холодного воздуха. Для про функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия позволяющая выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду ОФВ 1 и форсированную жизненную ёмкость лёгких ФЖЕЛ и пикфлоуметрия позволяющая выявить пиковую скорость выдоха ПСВ.

Существуют т. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Эти показатели постоянно пересматриваются.

  • Более серьезные осложнения включают тахикардию, аритмии, усиленное мочеиспускание, судороги, сольной даже может умереть.
  • Просмотрено: Скачано:
  • Теофиллин короткого действия может применяться для лечения тяжелого приступа или приступа средней тяжести, когда невозможно применить высокие дозы ингаляционных b2-агонистов, которым отдается предпочтение.
  • Метод Papworth, разработанный в одноименной клинике в Англии предполагает использование определённых характера дыхания, исключающего гипо- и гипервентиляцию и как следствие повышение уровня CO 2.
  • Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде даже после прекращения контакта с животными и способен глубоко проникать в легкие.
  • Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.

Меерсон Ф. Адаптация, стресс, профилактика. Шулагин Ю. Лазерный анализ эндогенного СО в выдыхаемом воздухе. Труды Института общей физики. Salom K. Serum lipid peroxidt in cerebrovascular disordes deterumined by a neer colotric method.

Clin Chim Acta. Матюшин Б. Определение супероксиддисмутазной активности в материалах пункционной биопсии печени при ее хроническом поражении. Лабораторное. Рубина Х. Количественное определение SH-групп в цельной и депротеинизированной крови спектрофотометрическим методом.